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“饿死”肿瘤有新切入点

  因为癌细胞分裂特意快导致肿瘤部位的血管不受控制地助长给肿瘤提供了足够的氧气和养分。  因为癌细胞分裂特意快导致肿瘤部位的血管不受控制地助长给肿瘤提供了足够的氧气和养分。德国癌症研究中心和海德堡大学医学院专家合作找到了新的抗肿瘤血管助长的切入点。

  小鼠实验展示当特定的信号分子被关闭时肿瘤在晚期形成的血管会少很多肿瘤助长变慢形成较少的癌转移。
  研究团队发现由内皮细胞组成的受体tie1在血管生成过程中起着至关重要的作用。tie1增加会加速血管和整个肿瘤的助长这种效应发生在肿瘤发展的后期阶段。tie1还可以使血管壁失去稳定从而促使癌转移。
  该研究论文的第一作者西尔维娅拉波特表示当用基因手段关闭tie1就能管束肿瘤的助长和转移。

  小鼠实验展示14只小鼠去除原发肿瘤后有10只发生了病灶转移;而经遗传基因修正的小鼠其内皮细胞不能形成tie1受体14只小鼠中只有1只检测到转移瘤。tie1究竟是如何工作的目前还是是值得深入研究的课题。该分子是所谓的孤儿受体即别国结合体的受体。下一步他们将研究能否利用tie1基因修正药物来达到同样的效果。
  管束肿瘤血管助长的想法并不新鲜2005年上市的药物贝伐单抗(阿瓦斯汀)就是根据这一原理它能阻断血管助长因子从而管束血管生成。

  但贝伐单抗的疗效有限因此全球科学家正在寻觅可与其配合应用的新的化学分子作为改善功效的联合治疗手段。